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Epidemiologie des Kolon-Karzinoms - Zusammenhänge zwischen Ernährung und Kolon-Karzinom


M. Kalden

Veröffentlicht in: Ärztezeitschr. f. Naturheilverf. 3/87, 28. Jahrg.

Zusammenfassung


Eine zunehmende Zahl von Einzelbefunden und epidemiologischen Daten haben in den letzten Jahren Auskunft gegeben über die Inzidenz und Mortalität des Kolon-Karzinoms. Eine zentrale Rolle scheinen die Ernährungsgewohnheiten zu spielen. Die Zufuhr bestimmter Nährstoffe, der Ballaststoff und Fettgehalt im besonderen, hat Auswirkungen auf die Transitzeit und Fäzes- Zusammensetzung und damit auf den pH-Wert des Darmmilieus und die Bakterienflora. Ein niedriger pH-Wert im Kolon beschleunigt die Einwirkzeit präkanzerogener Substanzen, wie zum Beispiel der sekundären Gallensäuren. Man muss konsekutiv die Frage diskutieren, ob eine Ansäuerung des Darmmilieus eine sinnvolle Präventivmaßnahme darstellen könnte.

Summary


Within the last years an increasing number of individual findings and epidemiological data impart knowledge about the incidence and mortality of the colon carcinoma. The alimentary habits seem to play a central role. The supply of certain nutrients, in particular the content in bailast substances and fats, influences the transit period and composition of the faeces and, thus, has an effect on the pH-value of the intestinal milieu and the bacterial flora. A low pH-value in the colon increases the rate of occurrence under which period the pre-cancerogenic substances exhibit their effect, as for instance the secondary bile acids. The question must consecutively be discussed whether any acidification of the intestinal milieu may be a reasonable preventive measure.

Mit den jüngsten Statistiken ist das kolorektale Karzinom zum häufigsten Karzinom der Frau avanciert, wahrend es beim Mann den zweiten Platz einnimmt. Eine erschreckende Entwicklung, wenn man bedenkt, dass von den betroffenen Patienten ungefähr nur ein Drittel durch chirurgische Intervention geheilt werden kann. Patienten, bei denen schon das Primärstaging Leberfiliae zeigt, haben ohne Therapie eine mittlere Überlebenszeit von nur 4 bis 6 Monaten, und alle bisherigen therapeutischen Ansätze sind mehr als unbefriedigend. Durch die konventionelle Therapie ist bisher eine Lebenszeitverlängerung nicht gesichert. Diese Tatsachen postulieren eine Intensivierung der Forschungsaktivitäten zur Klärung der Frage nach den ätiologischen Faktoren des kolorektalen Karzinoms. Eine zunehmende Zahl von Einzelbefunden und epidemiologischen Daten haben in den letzten Jahren den Verdacht aufkommen lassen, dass für die Entstehung des kolorektalen Karzinoms, neben anderen, bestimmte Ernährungsgewohnheiten verantwortlich sein könnten. So wurde inzwischen durch mehrere Studien belegt, dass hoher Fettkonsum mit einem großen Anteil an gesättigten Fettsäuren das Dickdarmkarzinom-Risiko steigert, während der mögliche Schutzeffekt einer faserreichen Ernährung zum Teil noch widersprüchlich diskutiert wird, aufgrund der pathophysiologischen Vorgänge jedoch als wahrscheinlich angenommen werden muss. In der vorliegenden Arbeit sollen die bisher gewonnenen epidemiologischen Daten zusammengefasst werden unter dem Gesichtspunkt, welche Rolle die Ernährung in der Atiologie der kolorektalen Karzinome spielt und die Frage diskutiert werden, ob über die Ernährung eine primäre Prävention erreicht werden kann.
In den letzten 25 Jahren hat das Kolon-Karzinom in allen westlichen Industrienationen zugenommen, wahrend Entwicklungsländer wie Afrika, Asien und Südamerika (mit Ausnahme von Argentinien) niedrige Inzidenzraten aufweisen (4/1). Ein Faktum, das die Vermutung nahelegt, dass zwischen der Häufigkeit des Kolon Karzinoms und der industriellen sowie ökonomischen Entwicklung eines Landes ein positiver Zusammenhang zu bestehen scheint.

Hohe Korrelation zwischen Fettkonsum und Kolon-Karzinom


Graham und Mettlin fanden heraus, dass zwischen dem Pro-Kopf-Verbrauch an Fett und den alters-standardisierten Mortalitätsraten an Kolon-Karzinom eine hohe Korrelation (r = 0,616) besteht (3). Dem zeitlichen Trend in der Zunahme der Kolon Karzinom-Inzidenz in Japan geht ein drastischer Anstieg des Fettkonsums ca 10 Jahre voraus (20).
Darüber hinaus haben Emigrationsstudien gezeigt, dass für Juden, die aus dem Jemen oder Nordafrika nach Israel zogen, und für Polen, die nach Australien emigrierten, mit der Anpassung an die verbesserten sozioökonomischen Bedingungen und die "westliche" Ernährung die Inzidenz an Kolon-Karzinomen zunahm (15/18). Grundsätzlich gestaltet sich das Problem der Ernährungsuntersuchungen schwierig, da meist nicht ein Nahrungsbestandteil isoliert verändert werden kann, ohne gleichzeitig eine Veränderung der übrigen Nahrungsbestandteile zu bewirken eine Zunahme des Fettgehalts der Nahrung geht oft mit einer Zunahme des Gehalts an tierischen Eiweißen und mit einer Abnahme des Ballaststoffanteils der Nahrung parallel und umgekehrt. Insofern wird man vorerst keine eindeutige Aussage formulieren und eine einzige Substanzgruppe für die Entstehung des kolorektalen Karzinoms verantwortlich machen können.

Zusammenhang zwischen ballaststoffarmer Ernährung und Kolon-Karzinom


Eine der Hypothesen für die Genese des Kolon Karzinoms ist eine erniedrigte Ballaststoffzufuhr. Ballaststoffe haben insbesondere quellende und adsorptive Eigenschaften, die in ihrer Effektivität abhängig sind vom unterschiedlichen chemischen Aufbau der Ballaststoffe. Das höchste Wasserbindungsvermögen besitzt Weizenkleie, gefolgt von Karotten, Hafer, Mais und schließlich Kartoffeln, um nur einige zu nennen. Ihr Quellvermögen bewirkt eine Zunahme des Volumens und des Wassergehaltes des Speisebreis, wodurch es durch mechanische Reize unter anderem zu einer Aktivierung verschiedener Darmfunktionen kommt. So werden die Sekretion und die Peristaltik verstärkt, was zu einer Verkürzung der Transitzeit durch den Dickdarm führt. Thomaset al konnten nachweisen, dass die Ballaststoffe des Vollkornbrotes im Vergleich zu der sogenannten Mischkost die Passagezeit um mehr als ein Drittel verkürzen (siehe Abb 1). In neueren Studien wird konkret darauf hingewiesen, dass ein Zusammenhang gerade zwischen einer verlängerten Darmpassagezeit und dem Kolon Karzinom zu beobachten ist.

Ein Grund dafür mag die längere Einwirkzeit von primären und vor allen Dingen sekundären Gallensäuren zu sein, denen eine karzinogene Wirkung zugeschrieben wird. Auf diese Thematik wird unten noch einmal eingegangen. Eine zweite Hypothese als ätiologischer Faktor für das kolorektale Karzinom geht von einer erhöhten Fettzufuhr aus. Tri- und Phospholipide werden nach Hydrolyse und mizellarer Lösung zu 95% resorbiert, wahrend die Cholesterinresorption nur bei 25 bis 50% liegt (11). Letztere wird reguliert durch die exogenen Cholesterinanteile. Je höher die alimentäre Cholesterinmenge, desto niedriger die prozentuale Resorptionsquote im Jejunum (6). Das bedeutet, dass mit steigender Cholesterinzufuhr prozentual mehr Fette in den Darm gelangen. Zur Resorption von Nahrungsfetten sind Gallensäuren nötig, und das Ausmaß ihrer Präsenz steigt mit der Konzentration der zugeführten Fette. Die Verdauung von fettreicher Nahrung erfordert einfach mehr Gallensäuren. Zu diesem Zweck werden in der Leber aus Cholesterin durch Hydroxylierung, Oxydation und stensche Transformation die primären Gallensäuren Chenodesoxycholsäure und Cholsäure gebildet und mit Taurin oder Glycin konjugiert. Erst dann gelangen sie in den enterohepatischen Kreislauf. Der Gallensäurepool des Menschen beträgt ca. 3 bis 5 Gramm pro die, wobei ein Umlauf von 3 bis 12 mal täglich erfolgen kann, je nach Quantität und Qualität der aufgenommenen Nahrung. Nicht über den enterohepatischen Kreislauf rückresorbiert werden 5 bis 10 Prozent der Gallensäuren, die dann in den Dickdarm gelangen. Durch bakterielle Metabolisierung werden die primären Gallensäuren in sekundäre umgewandelt, insbesondere in Desoxycholsäure. Es ist bekannt, dass in Populationen, die sich ballaststoffreich und fettarm ernähren, Escherichia Coli und Enterokokken die dominierenden Fäkalkeime sind - die Kolon Karzinom Inzidenzrate ist niedrig. In Ländern dagegen mit fettreicher Ernährung werden Clostridien als vorherrschende Fäkalkeime festgestellt (16). Diese Anaerobier sind in der Lage, wie in mikrobiologischen Untersuchungen gezeigt werden konnte, sämtliche Reaktionsschritte von primären zu sekundären Gallensäuren zu katalysieren Damit nimmt das Verhältnis von sekundären zu primären Gallensäuren zu, bei reinen Vegetariern beträgt es zum Beispiel 6,72, bei Lacto ovo Vegetariern 15,65 und bei "Normalpersonen" 50,18 (17). Die Folge der beschriebenen Vorgänge ist, dass der pH-Wert des Kolons durch die Nährstoffzufuhr stark beeinflusst wird. Eine ballaststoffreiche Ernährung bedingt vorwiegend ein saures Milieu, wahrend der pH Wert im Darm unter fettfreier und fleischreicher Ernährung steigt (s Abb 2). Aus den vorgetragenen Überlegungen ist zu folgern, dass Personen mit vorwiegend vegetarischer Ernährung ein geringeres Kolon-Karzinom-Risiko aufweisen als solche mit fettreicher und ballaststoffarmer Ernährung.
Man nimmt an, dass das Darmmilieu eine zentrale Rolle in der Atiologie des Kolon-Karzinoms einnimmt. Möglicherweise beugt ein azidophiles Darmmilieu, wie es die Konsequenz nur unter einer vegetarischen Ernährung sein kann, der Malignombildung vor, denn die von den Darmbakterien vorgenommene Dekonjugation der Gallensäuren wird herabgesetzt, und außerdem erschwert ein saures Milieu die Wirksamkeit kanzerogener Substanzen, da die vermehrte Bildung maligner Zellen bei einem niedrigen pH-Wert nur verzögert erfolgt (5). Durch einen höheren Ballaststoffgehalt wird die Darmpassage beschleunigt, so dass es zusätzlich zu einer kürzeren Einwirkungszeit der sekundären Gallensäuren auf die Mukosa kommt. Eine fettarme und ballaststoffreiche Ernährung ist eine gewisse Kolon-Karzinom-Prophylaxe. Zusammenfassend ist festzustellen, dass bis heute schon einige pathogenetische Zusammenhänge in der Entstehung des Kolon-Karzinoms durch diverse Studien als bewiesen gelten. Sowohl ein Mangel an Ballaststoffen als auch ein Zuviel an Fett- und Fleischverzehr führen zu einer erhöhten und protrahierten Präsenz von sekundären Gallensäuren im Kolon, die durch bakterielle Metabolsierung im eher alkalischen Milieu als sekundäre Gallensäuren kanzerogene Wirkung haben.

Ist aus den oben aufgezählten Ergebnissen eine Krebsdiät abzuleiten?


Man kann heute mit aller Zurückhaltung vermuten, dass durch eine ballaststoffreiche und fettarme Ernährungsform und zusätzliche Ansäuerung des Dickdarmmileus die Inzidenzrate des Kolon-Karzinoms reduzierbar wird. In neuesten Studien wird auch die Gabe von Kalzium als Prophylaxe erörtert (22). Man nimmt an, dass ionisierte freie Fettsäuren und Gallensäuren mit Kalzium in unlöslichem Komplexen gebunden werden und somit ihre Toxizität gegenüber der Mukosa verlieren. Diese Behauptung bedarf aber noch einiger Untersuchungen. Abschließend können für die Praxis folgende diätetischen Maßnahmen empfohlen werden;
  1. Übergewicht meiden
  2. Fett- und Fleischverzehr reduzieren, Schweinefleischverbot! Den Fettanteil der Kost von 40% auf 30% der Kalorienaufnahme senken
  3. Verzehr an Vollkorn Produkten steigern.
  4. Gemüse- und Obstkonsum erhöhen.
  5. Höhere Vitaminzufuhr nicht durch Vitaminpräparate, sondern durch höhere Zufuhr vitaminreicher Lebensmittel anstreben
  6. Gabe von Laktulose
  7. Einnahme von Kalziumkarbonat in Tablettenform

Man muss aber als Quintessenz herausstellen, dass die oben aufgeführten Punkte nur als diätetische Präventivmaßnahmen diskutiert werden können, da sich die Krebsdiät bis heute leider nicht formulieren lässt und vorerst wohl auch eine Utopie bleiben wird.

Literatur


  1. Day, D W Epidemiology of colorectal Adenomas In Colonic Carcmogenesis MTP Press Limited LancasterBoston The Hague (1982) 135-142
  2. van Dokkum, W et al Diet, faecal pH and colorectal cancer In Cancer 48 (1983) 109-110
  3. Graham, S, C Mettlm Diet and colon cancer In Am J Epidemiol 109 (1979) 1 20
  4. Haenszel, W, P Correa Epidemiology of /arge bowel cancer In Epidemiology of cancer of the digestive tract Martmus Nighoff Publishers The Hague Boston London (1982) 85-126
  5. Jasmovic, J B Die Verhütung des Dickdarmkrebses durch Laktulose In Krebsgeschehen 6 (1976) 175-178
  6. Mancmi, M , A Postiglone, L Di Marino Feedback Regu lation of Metabolism by Dietary Constituents Lipids In Second European Nutrition Conference Verlag S Karger 1977
  7. Mendeloff, A I Dietary fiber and human health In N Engl J Med 297(1977) 1 14
  8. Modan, B , V Bareil, F Luburi, et al Low fiber mtake as an ethiologic factor in cancer of the colon In J Natl Cancer Inst 55 (1975) 15 18
  9. Peto, R, R Doll, J D Buckley et al Can dietary betacarotene matenally reduce human cancer rates9 In Nature 290 (1981) 201 208
  10. Phillips, R L Role of hfe style and dietary habits in risk of cancer among Seventh-Day-Adventists In Cancer Res 35(1975)3513 3522
  11. Qumtad, E, S M Grundy, E H Ahrens Effects of dietary cholesterol on the regulation of total body cholesterol in man In J Lipid Research 12 (1971) 233-247
  12. Reddy, B S Dietary factors and cancer of the large bo wel Seminar in Oncology 3 (1976) 351 359
  13. Reim, H G , M Koken Die Therapie mit Lactulose In Fortschr Med 45(1984)1167 1170
  14. A.Shekelle, R. B., S. Liu, W. J. Rayhor: Dietary Vitamine A and risk of cancer in the Western Electric Study. In: Lancet 1 (1981) 1187-1190.
  15. Staszewski, J, M. G. McCall, N, S. Stenhouse. Cancer mortality in 1962-1166 among Polish migrants to Australia. In: Cancer 25 (1971) 599-710.
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  20. Wynder, E L, T. Ka/itam, S. Ishikawa, et al : Environmen\al factors of cancer of the colon and rectum. In: Cancer 23(1969) 1210-1220.
  21. Wynder, E. L, S. Graham, H Eisenburg: Conference on the ethiology of cancer in the gastro-mtestinal tract. In: Report of the Research Committee WHO on Gastroenterology. Cancer 19 (1966) 1561-1566.
  22. Lipkm, M. H.. Kolonkarzinom - sinkt das Entartungsrisiko bei Kalziumgabe? In: New Engl. J. Med. 313 (1985) 1381.


Anschrift des Verfassers: Dr. med. M. Kalden
Ärztezeitschr. f. Naturheilverf. 3/87, 28. Jahrg.